Стресс ішкі немесе сыртқы факторлардың әсеріне организмнің спецификалық емес реакциясы ретінде қарастырылады. Бұл анықтаманы тәжірибеге Г. Селье (канадалық физиолог) енгізген. Кез келген әрекет немесе жағдай стрессті тудыруы мүмкін. Дегенмен, бір факторды бөліп алып, оны организмнің реакциясының негізгі себебі деп айту мүмкін емес.
Айырмашылықтар
Реакцияны талдау кезінде ағзаның орналасқан жағдайының сипаты (жағымды немесе жағымсыз) маңызды емес. Қызығушылық танытатын нәрсе - жағдайларға сәйкес бейімделу немесе қайта құрылымдау қажеттілігінің қарқындылығы. Ағза ең алдымен тітіркендіргіштің әсер етуіне өзінің жауап беру және жағдайға икемді бейімделу қабілетімен қарсы тұрады. Осыған сәйкес мынадай қорытынды жасауға болады. Стресс – белгілі бір фактор әсер еткенде ағзаның түзетін бейімделу реакцияларының жиынтығы. Бұл құбылыс ғылымда жалпы бейімделу синдромы деп аталады.
кезеңдер
Бейімделу синдромыкезең-кезеңімен жүреді. Алдымен алаңдаушылық кезеңі келеді. Бұл кезеңде дене әсерге тікелей реакцияны білдіреді. Екінші кезең - қарсылық. Бұл кезеңде дене жағдайға ең тиімді бейімделеді. Соңғы кезең - шаршау. Алдыңғы кезеңдерден өту үшін дене өзінің резервтерін пайдаланады. Тиісінше, соңғы кезеңде олар айтарлықтай таусылады. Нәтижесінде дененің ішінде құрылымдық өзгерістер басталады. Алайда, көп жағдайда бұл өмір сүру үшін жеткіліксіз. Сәйкесінше, алмастырылмайтын энергия қоры таусылып, ағза бейімделуді тоқтатады.
Тотығу стресс
Антиоксиданттық жүйелер мен прооксиданттар белгілі бір жағдайларда тұрақсыз күйге түседі. Соңғы элементтердің құрамына бос радикалдардың немесе реактивті типтегі оттегінің басқа түрлерінің күшейтілген түзілуінде белсенді рөл атқаратын барлық факторлар кіреді. Тотығу стресінің зақымдаушы әсерінің негізгі механизмдері әртүрлі агенттермен ұсынылуы мүмкін. Бұл жасушалық факторлар болуы мүмкін: митохондриялық тыныс алудың ақаулары, спецификалық ферменттер. Тотығу стресінің механизмдері сыртқы болуы мүмкін. Оларға, атап айтқанда, темекі шегу, дәрі-дәрмек, ауаның ластануы және т.б. жатады.
Еркін радикалдар
Олар адам ағзасында үнемі қалыптасады. Кейбір жағдайларда бұл кездейсоқ химиялық процестерге байланысты. Мысалы, гидроксил радикалдары (OH) түзіледі. Олардың сыртқы түрі байланыстытөмен деңгейлі иондаушы сәулеленудің тұрақты әсер етуі және электрондардың және олардың тасымалдау тізбегінің ағып кетуіне байланысты супероксидтің бөлінуі. Басқа жағдайларда радикалдардың пайда болуы фагоциттердің белсендірілуіне және эндотелий жасушаларының азот оксидін өндіруіне байланысты.
Тотығу стрессінің механизмдері
Бос радикалдардың түзілу процестері және ағзаның жауап беруі шамамен теңдестірілген. Бұл жағдайда бұл салыстырмалы тепе-теңдікті радикалдардың пайдасына ауыстыру өте оңай. Нәтижесінде жасуша биохимиясы бұзылып, тотығу стрессі пайда болады. Элементтердің көпшілігі қалыпты теңгерімсіздікке төзе алады. Бұл жасушаларда репаративті құрылымдардың болуына байланысты. Олар зақымдалған молекулаларды анықтайды және жояды. Олардың орнын жаңа элементтер алады. Сонымен қатар, жасушалар тотығу стрессіне жауап беру арқылы қорғанысты күшейту мүмкіндігіне ие. Мысалы, таза оттегі бар жағдайда орналастырылған егеуқұйрықтар бірнеше күннен кейін өледі. Айта кету керек, қарапайым ауада шамамен 21% O2 бар. Жануарларға оттегінің бірте-бірте өсетін дозалары әсер етсе, олардың қорғанысы күшейеді. Нәтижесінде, егеуқұйрықтар O2 100% концентрациясына шыдай алатынына қол жеткізуге болады. Дегенмен, қатты тотығу стрессі ауыр зақымға немесе жасушаның өліміне әкелуі мүмкін.
Арандатушы факторлар
Жоғарыда айтылғандай, ағза бос радикалдар мен қорғаныс тепе-теңдігін сақтайды. Бұдан қорытынды жасауға боладытотығу стрессі кем дегенде екі себепке байланысты. Біріншісі - қорғаныс белсенділігін азайту. Екіншісі - радикалдардың түзілуін антиоксиданттар оларды бейтараптай алмайтындай дәрежеде арттыру.
Қорғаныс реакциясы төмендеді
Антиоксиданттық жүйе қалыпты тамақтануға көбірек тәуелді екені белгілі. Тиісінше, денеде қорғаныстың төмендеуі дұрыс емес диетаның салдары болып табылады деп қорытынды жасауға болады. Мүмкін, көптеген адам аурулары антиоксиданттық қоректік заттардың жетіспеушілігінен туындайды. Мысалы, денесі майларды дұрыс сіңіре алмайтын науқастарда Е дәруменін жеткіліксіз қабылдау салдарынан нейродегенерация анықталады. Сондай-ақ өте төмен концентрацияда лимфоциттерде азайған глутатион АИТВ жұқтырған адамдарда анықталғаны туралы дәлелдер бар.
Темекі шегу
Өкпеде және дененің көптеген басқа тіндерінде тотығу стрессін тудыратын негізгі факторлардың бірі. Түтін мен шайыр радикалдарға бай. Олардың кейбіреулері молекулаларға шабуыл жасауға және Е және С витаминдерінің концентрациясын төмендетуге қабілетті. Түтін өкпенің микрофагтарын тітіркендіреді, нәтижесінде супероксид пайда болады. Темекі шегетіндердің өкпесінде темекі тартпайтындарға қарағанда нейтрофилдер көп. Темекіні асыра пайдаланатын адамдар жиі тамақтанбайды және алкогольді ішеді. Тиісінше, олардың қорғанысы әлсірейді. Созылмалы тотығу стрессі жасушалық метаболизмнің ауыр бұзылыстарын тудырады.
Денедегі өзгерістер
Диагностикалық мақсатта тотығу стрессінің әртүрлі маркерлері қолданылады. Денедегі осы немесе басқа өзгерістер бұзушылықтың белгілі бір орнын және оны тудырған факторды көрсетеді. Шатырлы склероздың дамуында бос радикалдардың түзілу процестерін зерттеу кезінде тотығу стрессінің келесі көрсеткіштері қолданылады:
- Малондық диальдегид. Ол липидтердің бос радикалды тотығуының (FRO) қайталама өнімі ретінде әрекет етеді және мембраналардың құрылымдық және функционалдық күйіне зиянды әсер етеді. Бұл өз кезегінде олардың кальций иондарына өткізгіштігінің жоғарылауына әкеледі. Бастапқы және қайталама үдемелі шашыранды склероз кезінде малондиальдегид концентрациясының жоғарылауы тотығу стресінің бірінші кезеңін – бос радикалдардың тотығуының белсендірілуін растайды.
- Шиф негізі - CPO ақуыздары мен липидтерінің соңғы өнімі. Шифф негіздерінің концентрациясының жоғарылауы бос радикалдардың тотығуының белсендіруінің созылмалы тенденциясын растайды. Бастапқы және қайталама үдемелі склерозда осы өнімге қосымша малондиальдегид концентрациясының жоғарылауымен деструктивті процестің басталуы байқалуы мүмкін. Ол фрагментациядан және мембраналардың кейінгі бұзылуынан тұрады. Шифф негіздерінің жоғарылауы тотығу стрессінің бірінші сатысын көрсетеді.
- Е витамині. Бұл асқын тотықтар мен липидтердің бос радикалдарымен әрекеттесетін биологиялық антиоксидант. Реакциялар нәтижесінде балласт өнімдері түзіледі. Е витамині тотығады. Ол саналадысинглетті оттегінің тиімді бейтараптандырғышы. Қандағы Е дәруменінің белсенділігінің төмендеуі AO3 жүйесінің ферментативті емес байланысындағы теңгерімсіздікті көрсетеді - тотығу стрессінің дамуындағы екінші блокта.
Салдарлар
Тотығу стрессінің рөлі қандай? Айта кету керек, мембраналық липидтер мен ақуыздар ғана емес, сонымен қатар көмірсулар да әсер етеді. Сонымен қатар, гормондық және эндокриндік жүйелерде өзгерістер басталады. Тимустық лимфоциттердің ферменттік құрылымының белсенділігі төмендейді, нейротрансмиттерлердің деңгейі жоғарылайды, гормондар шығарыла бастайды. Стресс жағдайында нуклеин қышқылдарының, белоктардың, көміртектердің тотығуы басталып, қандағы липидтердің жалпы мөлшері артады. АТФ қарқынды ыдырауы мен цАМФ пайда болуына байланысты адренокортикотропты гормонның бөлінуі күшейеді. Соңғысы протеинкиназаны белсендіреді. Ол, өз кезегінде, АТФ қатысуымен, холестерин эфирлерін бос холестеринге айналдыратын холинэстеразаның фосфорлануына ықпал етеді. Майлар депосынан бір мезгілде жұмылдырумен белоктың, РНҚ, ДНҚ, гликоген биосинтезінің күшеюі, тіндердегі май (жоғары) қышқылдар мен глюкозаның ыдырауы да тотығу стрессін тудырады. Қартаю процестің ең ауыр зардаптарының бірі болып саналады. Қалқанша безінің гормондарының әсерінің жоғарылауы да байқалады. Ол базальды метаболизмнің жылдамдығын реттеуді қамтамасыз етеді - ұлпалардың өсуі мен дифференциациясы, ақуыз, липидтер, көмірсулар алмасуы. Глюкагон мен инсулин маңызды рөл атқарады. Кейбір сарапшылардың пікірінше, глюкозааденилатциклазаны белсендіру үшін сигнал ретінде әрекет етеді, және инсулин өндіру үшін cMAF. Мұның бәрі бұлшықеттер мен бауырдағы гликогеннің ыдырауының күшеюіне, көмірсулар мен ақуыздардың биосинтезінің баяулауына және глюкозаның тотығуының баяулауына әкеледі. Теріс азот балансы дамиды, қандағы холестерин мен басқа липидтердің концентрациясы жоғарылайды. Гликагон глюкозаның түзілуіне ықпал етеді, оның сүт қышқылына дейін ыдырауын тежейді. Сонымен бірге оның артық жұмсалуы глюконеогенездің жоғарылауына әкеледі. Бұл процесс көмірсусыз өнімдер мен глюкозаның синтезі болып табылады. Біріншісі пирожүзім және сүт қышқылдары, глицерин, сондай-ақ катаболизм кезінде пируватқа немесе үшкарбон қышқылы циклінің аралық элементтерінің біріне айналуы мүмкін кез келген қосылыстар.
Негізгі субстраттар сонымен қатар аминқышқылдары мен лактат. Көмірсулардың айналуындағы негізгі рөл глюкоза-6-фосфатқа жатады. Бұл қосылыс гликогеннің фосфолиритті ыдырау процесін күрт баяулатады. Глюкоза-6-фосфат глюкозаның уридиндифосфоглюкозадан синтезделген гликогенге ферментативті тасымалдануын белсендіреді. Қосылыс сонымен қатар кейінгі гликолитикалық трансформациялар үшін субстрат ретінде әрекет етеді. Осымен қатар глюконеогенез ферменттерінің синтезінің жоғарылауы байқалады. Бұл әсіресе фосфоэнолпируват карбоксикиназаға қатысты. Ол бүйрек пен бауырдағы процестің жылдамдығын анықтайды. Глюконеогенез бен гликолиздің арақатынасы оңға ығысады. Глюкокортикоидтар ферментативті синтездің индукторы ретінде әрекет етеді.
Кетондене
Олар бүйректерге, бұлшықеттерге отын жеткізуші ретінде әрекет етеді. Тотығу стрессі кезінде кетон денелерінің саны артады. Олар май қышқылдарының деподан артық мобилизациясын болдырмайтын реттеуші ретінде қызмет етеді. Бұл инсулиннің жетіспеушілігіне байланысты глюкозаның жасушаға ене алмайтындығына байланысты көптеген тіндерде энергия аштығының басталуына байланысты. Май қышқылдарының плазмадағы жоғары концентрациясы кезінде олардың бауырда сіңуі және тотығуы жоғарылайды, ал триглицеридтер синтезінің қарқындылығы артады. Мұның бәрі кетон денелерінің көбеюіне әкеледі.
Қосымша
Ғылым «өсімдіктердің тотығу стрессі» сияқты құбылысты біледі. Айта кету керек, мәдениеттердің әртүрлі факторларға бейімделу ерекшелігі туралы мәселе бүгінгі күні пікірталас тудыруда. Кейбір авторлар қолайсыз жағдайларда реакциялар кешені әмбебап сипатқа ие деп есептейді. Оның белсенділігі фактордың сипатына байланысты емес. Басқа сарапшылар дақылдардың төзімділігі нақты жауаптармен анықталады деп санайды. Яғни, реакция факторға адекватты. Сонымен қатар, ғалымдардың көпшілігі арнайы емес жауаптармен қатар нақты жауаптардың да пайда болатынымен келіседі. Сонымен қатар, соңғысын көптеген әмбебап реакциялар аясында анықтау әрқашан мүмкін емес.
